Hiệu ứng rượu có thể bị chặn, các nhà khoa học nói
Nhà khoa học đã cố gắng trong nhiều năm để xác định chính xác cách thức rượu ảnh hưởng đến não với hy vọng phát triển các loại thuốc sẽ giúp những người đang cố gắng bỏ uống rượu.
Nếu chúng ta tìm hiểu những thay đổi hóa học xảy ra trong não như là kết quả của việc tiêu thụ rượu, thì lý thuyết là, chúng ta có thể phát triển các chất đối kháng sẽ ngăn chặn tác dụng của rượu, khiến nó không còn dễ uống nữa.
Một số nhà nghiên cứu tin rằng họ đã tìm thấy một cơ chế tế bào bên dưới tác dụng hành vi và động lực của rượu và, khi bị chặn, có thể ngăn chặn tác dụng của rượu lên não.
Trung tâm Niềm vui của Não
Trọng tâm của nghiên cứu này đã được trên amygdala, một phần của mạch trong các trung tâm niềm vui của bộ não. Trong nhiều năm, các nhà nghiên cứu đã biết rằng rượu tạo ra nhiều hành động say của nó bằng cách tạo điều kiện cho một chất dẫn truyền thần kinh đặc biệt gọi là axit gamma-amino butyric (GABA).
GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính của não và được phân bố rộng rãi trong não. Neurons sử dụng GABA để tinh chỉnh tín hiệu trong suốt hệ thần kinh.
Một số nghiên cứu về rối loạn sử dụng rượu đã chỉ ra rằng hoạt động GABA giảm ở trung tâm giải trí của não trong quá trình cai rượu và trong thời gian cai nghiện sau khi người đó uống rượu - khoảng thời gian đó khi người nghiện rượu đặc biệt dễ bị tái phát.
Các nhà nghiên cứu tin rằng những thay đổi trong hoạt động GABA trong amygdala trong giai đoạn rút sau mãn tính ban đầu là nguyên nhân chính gây tái phát ở những người đang được điều trị chứng nghiện rượu.
CRF Peptide liên kết với sự phụ thuộc rượu
Trong việc cố gắng xác định chính xác cách thức rượu ảnh hưởng đến chức năng thụ thể GABA, các nhà khoa học tại Viện Nghiên cứu Scripps phát hiện ra rằng khi các tế bào thần kinh tiếp xúc với rượu, chúng giải phóng một peptid não được gọi là yếu tố giải phóng corticotropin (CRF).
Peptit là một chuỗi axit amin ngắn.
CRF là một peptide rất phổ biến trong não được biết đến với hoạt hóa trong các đáp ứng hành vi amygdala và hành vi đối với các tác nhân gây stress. Nó từ lâu đã được liên kết với phản ứng của não đối với stress, lo lắng và trầm cảm. Mức CRF tăng trong não khi uống rượu.
Ảnh hưởng của rượu có thể bị chặn
Tuy nhiên, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng mức CRF cũng tăng lên khi động vật rút khỏi rượu, điều này có thể giải thích tại sao người nghiện rượu dễ bị tái phát khi họ cố gắng duy trì thời gian kéo dài.
Các nghiên cứu trên động vật đã phát hiện ra rằng khi thụ thể CRF được loại bỏ bằng cách loại bỏ di truyền, ảnh hưởng của rượu và CRF đối với việc truyền dẫn thần kinh GABA bị mất đi.
Trong nghiên cứu Scripts, Neuropharmacology Giáo sư George Siggins và các đồng nghiệp phát hiện ra rằng khi họ áp dụng một chất đối kháng của CRF, rượu không còn có tác dụng nữa.
Siggins nói: “Các chất đối kháng không chỉ ngăn chặn ảnh hưởng của CRF trong việc tăng cường truyền GABA, nó còn ngăn chặn tác dụng của rượu”. "Phản ứng đã hoàn toàn biến mất - rượu không còn làm gì nữa."
Một thụ thể khác tham gia?
Siggins tin rằng việc phát triển một loại thuốc ngăn chặn tác động của CRF, và do đó rượu, trên các trung tâm giải trí của não, có thể giúp người nghiện rượu đang cố gắng bỏ uống rượu tránh tái phát.
Tuy nhiên, một nghiên cứu sau đó tại Trung tâm Y tế VA ở Durham, North Carolina phát hiện ra rằng CRF và thụ thể kappa-opioid (KOR) đều liên quan đến các hành vi liên quan đến stress và sự phụ thuộc thuốc.
Các nhà nghiên cứu ở Bắc Carolina cho rằng bất kỳ loại thuốc tiềm năng nào nhắm vào các rối loạn hành vi và gây nghiện có thể cần phải liên quan đến cả hệ thống CRF và KOR.
Nguồn:
Kang-Park, M, et al. "Tương tác của CRF và hệ thống Opioid Kappa về truyền dẫn thần kinh GABAergic ở chuột trung Amygdala." Tạp chí Dược lý và Thực nghiệm Therapeutics Tháng 9 năm 2015
Siggins, GR, et al. "Ethanol Augments GABAergic Transmission ở Trung Amygdala qua CRF1 thụ." Khoa học ngày 5 tháng 3 năm 2004